肿瘤干细胞是一群具备自我改版、多向分化创造力、具备启动和修复肿瘤的组织表型能力的肿瘤细胞。前期研究皆指出，肿瘤干细胞参予肿瘤的移往、发作和对化疗和超声耐受性。因此，靶向肿瘤干细胞的化疗策略将未来将会为癌症的化疗带给期望。
科学家们也在肿瘤干细胞的研究中投放了不少精力，企图通过肿瘤干细胞的研究解决问题肿瘤起源及化疗的问题。一方面，科学家们在不断深入研究肿瘤干细胞的起源及其与肿瘤发生发展化疗肾功能的关系，另一方面，科学家们也在大大研发针对肿瘤干细胞的药物和化疗方案。下面小编将为大家盘点2016年肿瘤干细胞领域的重磅研究，期望与大家一起自学探究！【1】CancerRes：找到小分子LF3抗病毒地杀掉癌干细胞近日，来自德国马克斯－德尔布吕克分子医学中心（MaxDelbrückCenterforMolecularMedicine）沃尔特－伯彻米尔实验室的LiangFang和他的同事们找到一种分子需要毁坏依赖WNT信号的癌干细胞存活所必需的生化信号。
涉及研究结果在线公开发表在CancerResearch期刊上。多年来，沃尔特－伯彻米尔实验室致力于说明了一种被称作Wnt信号通路的分子网络，其中Wnt信号途径在身体健康的胚胎发育中充分发挥着关键性起到。在长时间情形下，当Wnt分子黏液出来，融合到附近细胞表面上的受体，并在这些细胞内启动时一系列生化信号时，Wnt信号通路才被转录。这种化学信号在有所不同分子间传送，直到它转录一种mRNA复合物，接着该复合物转入细胞核，打开基因mRNA。
在环境刺激作用下，细胞产生RNA和蛋白来加以应付。在癌症中，通过癌基因和Wnt信号通路下游的肿瘤诱导基因的变异，Wnt信号需要仍然依赖这些性刺激，这就造成Wnt信号仍然正处于激活状态。
在当前的这项研究中，LiangFang和他的同事们侧重研究Wnt信号通路中一种被称作β－连环蛋白（beta－catenin）的组分。在环境信号缺少时，β－连环蛋白被推开在细胞核外，它与一种蛋白复合体融合在一起，并最后让它水解。外界信号需要让它从这种毁坏复合体中释放出，并迁入到细胞核中。
在那里，β－连环蛋白融合到诸如TCF4之类的mRNA因子，它们一起转录特异性的靶基因。在过去几年，沃尔特－伯彻米尔实验室和其他人已证实癌干细胞必须来自这种通路的持续转录才以求存活和保持。
为了找到一种抑制剂，研究人员利用AlphaScreen和酶联成免疫吸附检测（ELISA）技术加以检验，最后找到一种被称作LF3的化合物反感地诱导它们之间的融合。这种抑制效应是在试管中找到的。
细胞水平实验结果显示LF3在细胞中也某种程度有效地制止它们之间的融合。结果还指出，LF3或许对身体健康细胞一点影响都没。所有这些都是大力的信号，但是还有最后一项实验必须积极开展。
为此，研究人员与德国EPO有限公司合作培育出装载源于人结肠癌干细胞的肿瘤的小鼠。接着他们用于LF3来化疗这些小鼠，结果找到肿瘤生长贞着上升，而且肿瘤内或许不不存在癌干细胞，这指出LF3或许抗病毒地增进这些癌干细胞分化为良性恶性肿瘤的组织，与此同时，除Wnt信号通路之外的其他信号通路未受到阻碍。所有这些指出LF3十分未来将会沦为一种先导化合物，为研发出有化疗依赖Wnt信号通路的人肿瘤的方法奠下基础。
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